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高浓度氢气通过激活 PI3K/Akt1 通路保护小鼠心脏免受缺血/再灌注损伤。
摘要来源：Sci Rep. 2017 年 11 月 1 日；7(1):14871。 Epub 2017 年 11 月 1 日。PMID：29093541
摘要作者：欧阳陈、曹志勇、李鹤、叶周恒、张荣佳、张宁、黄俊龙、张婷、王丽萍、韩凌、刘文武、孙学军文章归属：
欧阳晨
摘要：该研究探讨了 Akt1 通过高浓度氢气 (HCH) 的心脏保护作用。 C57BL/6小鼠随机分为以下组：假手术组、I/R组、I/R + HCH组、I/R + HCH + LY294002组（PI3K抑制剂）、I/R + HCH + 渥曼青素组（PI3K抑制剂）、I/R组。 R + LY294002，一个nd I/R + 渥曼青霉素。缺血45分钟后，在90分钟的再灌注期间向小鼠施用六六六六(HCH)(67％Hand 33％O)。为了研究 Akt1 在 HCH 保护作用中的作用，将小鼠分为以下组：I/R + A-674563（Akt1 选择性抑制剂）、I/R + HCH + A-674563、I/R + CCT128930（ Akt2 选择性抑制剂）和 I/R + HCH + CCT128930。再灌注 4 小时后，进行血清生化、组织学、蛋白质印迹和免疫组织化学分析，以评估 PI3K-Akt1 通路在 HCH 保护中的作用。在体外，缺氧 3 小时后，在复氧 4 小时期间向心肌细胞施用 75% 的氢气。进行了多项分析来评估 Akt1 在氢的保护作用中的作用。 HCH 导致 Akt1 磷酸化，但不磷酸化 Akt2，并且 Akt1 抑制显着消除了 HCH 诱导的心脏保护作用。我们的研究结果表明，六氯环己烷可能通过 PI3K-Akt1 依赖性机制发挥心脏保护作用无主义。