氢气减轻心肌缺血再灌注损伤

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氢气通过减弱内质网应激诱导的自噬来减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，与后处理无关。

细胞生理生物化学。 2017；43(4)：1503-1514。 Epub 2017 年 10 月 16 日。PMID：29035876

高宇楠、杨红晓、池静、徐倩楠、赵露琪、杨伟佳、刘伟凡、杨伟

高宇楠摘要：

背景/目的：研究吸入氢气对大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的影响.

方法：七十名男性 Wistar将白化大鼠随机分为5组，作为假手术组(Sham)。 I/R组(I/R)、缺血后处理组(IPo)、I/R加氢组(IH2)和缺血后处理加氢组(IPoH2)。 Sham组没有冠状动脉闭塞。 I/R组采用冠状动脉闭塞1小时诱导缺血/再灌注损伤。随后进行2小时的再灌注。在IPo和IPoH2组中，在1小时冠状动脉闭塞结束时进行4个周期的1分钟再灌注/1分钟缺血。 IPoH2组和IH2组均在再灌注前5分钟至再灌注后2小时吸入2%氢气。在手术方案结束时采集心脏和血液样本。电镜观察心肌细胞内质网（ER）应激和自噬情况。此外，通过Western blotting检测心脏内质网应激和自噬相关蛋白的表达。

结果：吸入2%氢气和缺血后处理均能减少I/R损伤大鼠的缺血面积和血清肌钙蛋白I水平，其中吸入氢气疗效更好与缺血后处理治疗相比。同时吸入氢气对减弱组织活性氧具有较好的保护作用。与缺血后处理治疗相比，丙二醛水平和针对 8-羟基-2-脱氧鸟苷的免疫反应性以及抑制心脏内质网应激和下调自噬的作用。

结论：这些结果表明氢气对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有更好的保护作用与缺血后处理相比，减轻内质网应激并下调自噬。