摘要标题：
富氢水对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的代谢组学分析。
摘要来源：J Bioenerg Biomembr。 2020 年 5 月 29 日。Epub 2020 年 5 月 29 日。PMID：32472432
摘要作者：李良通、刘同通、刘莉、张哲、李少春、张志凌、周玉娟、刘福林
文章所属单位：李良通
摘要：探讨富氢水对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠模型心肌组织代谢的影响。将12只大鼠随机分为富氢水组和对照组，每组6只。取出心脏后，将其固定在Langendorff装置中，并用氧预平衡的37℃灌注液对心脏进行灌注。对照组灌注Krebs-Ringers（K-R）溶液，富氢水组灌注灌注K-R溶液+富氢水。液相色谱质谱仪（LC-MS）分析平台用于代谢组学研究。主成分分析（PCA）、偏最小二乘判别分析（PLS-DA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）、OPLS-DA模型的投影变量重要性（VIP）值（阈值≥1）采用独立样本T检验（p<0.05）寻找差异表达代谢物，筛选差异代谢途径。采用T检验进行VIP（OPLS-DA）分析，对照组和富氢水组的代谢产物存在显着性差异，筛选甘油磷脂代谢。确定了 7 条心肌缺血再灌注损伤 (MIRI) 相关信号通路，包括甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇 (GPI) 锚定生物合成和嘌呤代谢，以及 10 种生物标志物，例如磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰丝氨酸。富氢水调节代谢失衡，改变MIRI心肌组织代谢，通过多种信号通路减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。