多糖通过激活SIRT3/CypD信号传导保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤。
摘要来源：Ann Transl Med。 2023 年 1 月 31 日；11(2):72。 PMID：36819526
摘要作者：吴海亮、刘亚娟、郝宇、侯丹丹、杨瑞英
文章所属单位：吴海亮
摘要：背景：心肌缺血再灌注是许多心脏和血管疾病的共同病理特征，但这一过程的分子机制仍不清楚，也没有有效的方法来保护心肌细胞。本研究的目的是探讨多糖（LBP）对心肌的影响及其潜在分子机制。l 心肌细胞缺血再灌注损伤。
方法：心肌细胞系H9c2用于建立缺氧/复氧（H /R) 模型。用LBP和/或SIRT3抑制剂3-TYP处理后，在光学显微镜下观察细胞形态。使用细胞计数试剂盒（CCK）-8和5-乙炔基-2-脱氧尿苷（EdU）测定法检测细胞增殖，并进行流式细胞术评估细胞凋亡。通过免疫共沉淀测定测定 CypD1 的赖氨酸 (166) 乙酰化。使用酶联免疫吸附测定（ELISA）测定培养基中的乳酸脱氢酶（LDH）水平。测量了 Na-K-ATP 酶活性、Ca-ATP 酶活性和一氧化氮 (NO) 水平。
结果： LBP 以剂量依赖性方式减轻细胞损伤并上调 STIR3 表达。 SIRT3 表达上调并抑制乙酰化在用 LBP 处理的 H/R 诱导的 H9c2 细胞中也观察到了 CypD 的存在。事实上，LBP 通过激活 SIRT3/CypD 信号传导，显着逆转了 H/R 诱导的 H9c2 细胞增殖和细胞凋亡的抑制。用SIRT3抑制剂（3-TYP）阻断SIRT3可抑制LBP对H9c2细胞的保护作用。 LBP 显着缓解 H/R 诱导的 LDH 释放增加，以及 Na-K-ATPase 活性、Ca-ATPase 活性和 NO 水平的降低。抑制SIRT3可恢复LBP的保护作用。
结论：LPB通过上调SIRT3诱导CypD去乙酰化，从而保护线粒体功能并减轻 H/R 引起的心肌细胞损伤。