摘要标题：
多糖通过 Nrf2 抗氧化途径抑制缺血/再灌注引起的心肌损伤。
摘要来源：Toxicol Rep. 2021 ;8:657-667。 Epub 2021 年 3 月 24 日。PMID：33868952
摘要作者：刘金军、赵功晓、何雷雷、王政、Abdoulaye Issotina Zibrila、牛百春、宫浩宇、徐静宁、宋琳，李春芳，卢毅
文章来源：刘金军
摘要：氧化应激被认为是心肌缺血/再灌注的主要病理生理机制之一。 I/R)损伤。其主要成分多糖(LBP)具有潜在的抗氧化活性。我们的目的是研究腰痛对心肌I/R损伤的影响并探讨其潜在机制。心肌I/R组接受或不接受LBP治疗，以评价氧化应激标志物和Nrf2信号通路的作用。我们的结果ts 显示，与对照组相比，I/R 增加了梗塞面积以及肌酸激酶 (CK) 和乳酸脱氢酶 (LDH) 的活性。同时，活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平增强，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶活性增强。 (GPX) 和过氧化氢酶 (CAT) 降低。这些变化与心肌细胞凋亡的显着增加相关，最终导致心功能障碍。 LBP 降低了梗塞面积 (38.4 ±2 %19.4± 1.8 %)、CK 和 LDH 活性以及心肌细胞凋亡指数。同时，LBP抑制ROS的产生并恢复氧化还原状态。此外，与I/R组相比，LBP增加了核Nrf2(2.1±0.33.8±0.4,)和(1.9±0.23.8±0.1,)的蛋白水平，并随后上调了血红素加氧酶1和NADPH脱氢酶醌1。有趣的是，Nrf2 siRNA 消除了 LBP 的保护作用。腰痛抑制I/R激活Nrf2抗氧化信号通路诱导的氧化应激损伤和心功能减弱。