余甘子对心肌缺血再灌注损伤的保护作用：PI3-激酶/糖原合酶激酶3β/β-连环蛋白通路的作用。
摘要来源：J Physiol生物化学。 2015 年 9 月 5 日。Epub 2015 年 9 月 5 日。PMID：26342597
摘要作者：Mahesh Thirunavukkarasu、Vaithinathan Selvaraju、Leonidas Tapias、Juan A Sanchez、J Alexander Palesty、Nilanjana Maulik
文章隶属关系：Mahesh Thirunavukkarasu摘要：
余甘子（P. emblica）的临床研究表明，它可以增加一氧化氮、谷胱甘肽和高密度脂蛋白（HDL）的产生；降低低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇、甘油三酯和高敏C反应蛋白（hsCRP）；并显着抑制血小板聚集。以下研究旨在检验余甘子治疗对心肌的影响缺血再灌注 (I/R) 损伤并确定分子靶点及其潜在机制。实验动物分为四组：假对照组（CS）、余甘子假手术组（PS）、对照I/R组（CIR）和余甘子I/R组（PIR）。余甘子组的大鼠用余甘子水溶液（100 毫克/千克体重）灌胃 30 天。灌胃 30 天后，I/R 组接受 I/R 手术（45 分钟缺血），然后进行 4 或 30 天的再灌注。假手术组的大鼠接受不结扎的手术。 I/R 后 4 天和 30 天的左心室组织样本分别用于蛋白质印迹分析和免疫组织化学。蛋白质印迹分析显示，与 CIR 组相比，PIR 组磷酸化 Akt 和 GSK3-β 上调，β-连环蛋白核转位增加。 PIR 大鼠还显示 3-硝基酪氨酸和 Caspase-3 表达减少。内皮一氧化氮合酶 (p-eNOS) 磷酸化增加和抗凋亡细胞上调PIR组发现tic蛋白Bcl-2。超声心动图显示，与对照组相比，实验对象的射血分数和缩短分数增加，左心室内径减小。与对照组相比，经余甘子治疗的大鼠纤维化有所减少。本研究结果表明，余甘子能够上调PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin心脏保护通路，从而在缺血再灌注损伤过程中保护心脏组织。