[芝麻素预处理通过激活Akt/eNOS信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤]。
摘要来源：蔡钟耀。 2016 年 7 月；39(7):1633-7。 PMID：30204367
摘要作者：赵梦秋、涂鹏程、任友男、陶善军、郑树国
文章归属：赵梦秋
摘要：目的：探讨芝麻素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能机制。
方法：50只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、高剂量芝麻素组（160 mg）芝麻素组(80 mg/kg)和低剂量芝麻素组(80 mg/kg),每组10只。芝麻素组大鼠灌胃芝麻素 7 d。除假手术组外，其余大鼠均采用结扎冠状动脉40 min，再灌注120 min的方法建立心肌缺血-心肌缺血再灌注损伤模型。比色法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（c TnⅠ）、乳酸脱氢酶（LDH）、血清和心肌组织总抗氧化能力（TAOC）、一氧化氮（NO）水平以及心肌组织Caspase-3活性。通过TUNEL测定评估心肌细胞凋亡。采用Western blot法检测心脏组织内皮一氧化氮合酶（eNOS）、蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平、超氧化物歧化酶（SOD）蛋白表达。
结果：芝麻素预处理可通过降低血清c TnⅠ和LDH水平，显着改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌损伤(P<0. 05或P<0. 01)。补充芝麻素使血清和心肌组织中总抗氧化能力、NO水平显着升高,心肌细胞凋亡显着升高(P<0. 05或P<0. 01),显着降低心肌组织Caspase-3活性,显着降低心肌细胞凋亡( P<0. 05 或 P<0. 01)。芝麻素显着上调心脏组织中SOD蛋白表达，磷酸化eNOS和Akt水平显着升高(P<0. 05或P<0. 01)。
结论：芝麻素预处理可有效改善大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与增强其抗氧化能力、激活Akt/eNOS信号通路及后续反应有关。增加NO合成并抑制心肌细胞凋亡。