在大鼠模型中，薯蓣皂苷元诱导的心肌缺血再灌注损伤保护作用是由线粒体 KATP 通道介导的。
摘要来源：灌注。 2015 年 10 月；30(7):565-71。 Epub 2014 年 12 月 31 日。PMID：25552273
摘要作者：R Badalzadeh、B Yousefi、A Tajaddini、N Ahmadian
文章所属单位：R Badalzadeh
摘要：目的：本研究旨在评估薯蓣皂苷元对心肌缺血再灌注损伤的影响以及线粒体 KATP (mitoKATP) 通道和一氧化氮 (NO) 系统阻断的潜在参与作用
材料和方法：分离雄性Wister大鼠的心脏后，对对照和大鼠进行研究。薯蓣皂苷元-在存在或不存在 5-HD 和 L- 的情况下接收心脏NAME（分别作为 mitoKATP 通道和 NO 系统的拮抗剂）在隔离的缓冲液灌注心脏模型中。通过主动脉血流阻塞 30 分钟，然后再灌注 90 分钟，诱发全身缺血。使用 PowerLab 数据采集系统记录整个实验过程中的心脏血流动力学。
结果：肌酸激酶 (CK-通过比色法评估冠状动脉流出物中的MB）和乳酸脱氢酶（LDH）。与对照组相比，预给予薯蓣皂苷元显着减少了LDH和CK-MD向冠状动脉流出物中的释放（P<0.05）。薯蓣皂苷元治疗组的左心室发展压（LVDP）和收缩力（± dP/dt）均显着改善并恢复至缺血前值（P<0.05）。对照组和薯蓣皂苷元-tr之间的左心室舒张末压、冠脉流量和心率没有显着差异。在缺血前和再灌注期间进食的组。用5-HD阻断mitoKATP通道完全消除了薯蓣皂苷元对LVDP和±dP/dt的积极影响(P<0.05)。然而，L-NAME阻断NO系统会略微降低薯蓣皂苷元的作用，并且L-NAME的抑制作用小于5-HD。
结论：研究结果表明薯蓣皂苷元可能通过激活mitoKATP通道对心肌再灌注损伤发挥心脏保护作用。