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Gerontoxanthone I 和 Macluraxanthone 诱导线粒体自噬并减轻缺血/再灌注损伤。
摘要来源：Front Pharmacol。 2020 年；11:452。 Epub 2020 年 4 月 15 日。PMID：32351391
摘要作者：钱翔、吴曼、张莉、付文伟、杨金陵、张宝军、郑肇庆、张宏、劳远志、徐红喜
文章所属单位：钱翔
摘要：线粒体自噬是控制线粒体生物发生的关键过程。平衡线粒体自噬和线粒体功能是维持细胞稳态所必需的。在这项研究中，我们发现从 C. 中分离出 Gerontoxanthone I (GeX1) 和 Macluraxanthone (McX) 两种呫吨酮衍生物。 Y. Wu ex Y. H. Li，诱导 Parkin 斑点积累和促进线粒体自噬。 GeX1 和 McX 处理诱导线粒体自噬相关蛋白（如 Tom20 和 Tim23）的降解。 GeX1 和 McX 直接稳定线粒体外膜上的 PTEN 诱导的推定激酶 1 (PINK1)，然后将 Parkin 招募到线粒体。这显着诱导 Parkin 磷酸化和泛素化，表明 GeX1 和 McX 通过 PINK1-Parkin 途径介导线粒体自噬。转染 ParkinS65A 或预处理的 MG132 消除了 GeX1 和 McX 对线粒体自噬的诱导作用。此外，与对照组相比，GeX1 和 McX 治疗可减少 H9c2 细胞缺血/再灌注 (IR) 损伤模型中的细胞死亡和 ROS 水平。综上所述，我们的数据表明 GeX1 和 McX 诱导 PINK1-Parkin 介导的线粒体自噬并减轻心肌 IR 损伤。