摘要标题：
羟基红花黄 A 对缺血再灌注 (I/R) 损伤的心脏保护作用主要通过 Akt/己糖激酶 II 实现，不依赖于 ERK/GSK-3β 通路。
摘要来源：Biomed Pharmacother 。 2017 年 3 月；87:419-426。 Epub 2017 年 1 月 6 日。PMID：28068632
摘要作者：贾敏、崔伟
文章所属单位：贾敏
摘要：羟基红花黄A（HSYA）是主要活性成分红花在中国民间医学中用于治疗心血管疾病已有数百年历史。本研究旨在探讨HSYA是否对缺血再灌注（I/R）损伤心脏发挥心脏保护作用及其机制。采用H9c2 c缺氧诱导、氧恢复的缺氧恢复(H/R)损伤细胞模型评价HSYA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制埃尔斯。 PI3K/Akt 和 ERK 作为再灌注损伤挽救激酶 (RISK) 途径以及己糖激酶 II (HKII) 均进行了检查。在H/R细胞模型中，HSYA显着降低脱氢酶（LDH）、Caspase 3水平，减轻氧化应激损伤和细胞凋亡，同时恢复线粒体能量代谢。用PI3K抑制剂(LY294002)或己糖激酶II抑制剂(3-BrPA)预处理，HSYA的保护作用显着减弱。相反，用ERK抑制剂（PD98059）预处理后，HSYA对心肌细胞的保护作用略有下降，不如PI3K抑制剂或己糖激酶II抑制剂显着。 ERK通过GSK3-β磷酸化发挥心肌保护作用，而HSYA对GSK3-β磷酸化作用较弱，而HSYA对Akt和己糖激酶II的作用显着上调。同时，给予ERK抑制剂后，HSYA对GSK3-β的磷酸化显着降低，且无明显影响。模型组之间存在巨大差异。 HSYA 的心脏保护作用似乎主要通过 PI3K/Akt/己糖激酶 II 介导。