摘要标题：
羟基红花黄 A 通过调节 AMPK/NLRP3 炎症小体通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2020 年 2 月 19 日；82:106316。 Epub 2020 年 2 月 19 日。PMID：32088642
摘要作者：叶静学、王敏、王瑞英、刘海涛、齐耀东、付建华、张琼、张本刚、肖-孙波
文章来源：叶静学
摘要：羟基红花黄A（HSYA）是一种有效的缓解心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）的治疗药物，但其确切的机制仍然难以捉摸。本研究的目的是通过与 NLRP3 炎症小体调节相关的机制研究 HSYA 对 MIRI 的潜在保护作用。在这项研究中，用 HSYA 或 AMPK 抑制剂处理缺氧/复氧 (H/R) 诱导的 H9c2 心肌细胞，同时化合物C (CC)。我们的结果表明，HSYA 预处理可改善心肌细胞活力，维持线粒体膜电位，减少心肌细胞凋亡，降低 caspase-3 活性，并抑制 H/R 损伤期间 NOD 样受体 3 (NLRP3) 炎性体激活。此外，CC抑制剂对AMPK激活的抑制部分消除了HSYA治疗的效果，包括抑制NLRP3炎性体成分（NLRP3、caspase-1和interleukin-1β）的上调和促进自噬（LC3-II/LC3-I和第 62 页）。综上所述，HSYA对H/R所致心肌细胞损伤的保护机制与通过AMPK信号通路抑制NLRP3炎症小体激活有关。