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羟基红花黄 A 预防心肌缺血/再灌注损伤抑制 NLRP3 炎症小体并激活自噬。
摘要来源：Front Pharmacol。 2020 年 11:1170。 Epub 2020 年 7 月 30 日。PMID：32848777
摘要作者：叶静学、陆珊、王敏、葛文秀、刘海涛、齐耀东，付建华，张琼，张本刚，孙桂波，孙晓波
文章所属单位：叶静学
摘要：心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤是一种严重威胁人类健康。羟基红花黄 A (HSYA) 是从红花 (L.) 中提取的主要水溶性成分，具有治疗 MI/R 损伤的潜力。然而，HSYA 介导的 MI/R 保护机制伤害尚不完全了解。在本研究中，我们研究了 HSYA 在 MI/R 期间的影响和潜在机制。成年 Sprague-Dawley 大鼠接受左前降支结扎 30 分钟，然后再灌注 24 小时，无论是否接受 HSYA 治疗。通过2,3,5-三苯基氯化四唑(TTC)染色、苏木精伊红(HE)染色和心肌酶检测检测HSYA的保护作用。使用ELISA试剂盒检测血清中TNF-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-18等炎症因子的水平。通过Western blot和免疫组化检测心肌中NLRP3及其他相关蛋白的表达。采用westernblot检测Atg5、BECN1、P62、LC3B等自噬相关蛋白的表达，评价HSYA对自噬的影响。结果表明，HSYA 可以减少 I/R 后大鼠的心肌梗塞面积并减轻心功能障碍。此外，HSYA与I/R组相比，抑制心肌细胞凋亡，降低大鼠血清中炎症细胞因子水平，减少NLRP3炎症小体表达，诱导自噬。从机制上讲，我们的结果表明 HSYA 可以激活 AMPK 来改善自噬，并通过抑制 mTOR 通路来抑制 NLRP3 炎症小体。该工作为HSYA在MI/R损伤中的临床应用提供了有力的数据支持。