摘要标题：
安石榴苷通过 SIRT1-NRF-2-HO-1 依赖性机制保护心肌免受缺血/再灌注损伤。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2019 年 6 月 1 日；306:152-162。 Epub 2019 年 5 月 4 日。PMID：31063767
摘要作者：于黎明、董雪、薛晓东、张健、李志、吴洪江、杨中禄、杨阳、王慧山
文章来源：于立明
摘要：安石榴甙已被发现对心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤具有心脏保护作用，但具体机制仍不清楚。本实验旨在探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）-NFE2相关因子2（NRF-2）-血红素加氧酶-1（HO-1）通路在安石榴苷心脏保护作用中的潜在参与作用。对 Sprague-Dawley (SD) 大鼠进行 MI/R 手术无需安石榴苷治疗（40mgkgd）。我们发现安石榴苷治疗组表现出增强的心脏功能、减少的心肌梗塞和降低的 caspase-3 水平。此外，抑制超氧化物生成、gp91 和 iNOS 表达、NO 代谢物以及心肌硝基酪氨酸水平证明，安石榴甙可改善心肌氧化/亚硝化应激。此外，安石榴苷还可降低心肌 IL-6、TNF-α 以及 ICAM-1、VCAM-1 和 IKK-β 表达水平以及 IκB-α 磷酸化和 NF-κB 核转位。然而，这些效应被 EX527（5mgkgd，一种选择性 SIRT1 抑制剂）消除。我们进一步发现安石榴苷剂量依赖性地增强 SIRT1 核分布和 NRF-2-HO-1 信号传导。而EX527治疗不仅降低了SIRT1活性，还逆转了NRF-2-HO-1通路的激活。总的来说，这些结果表明安石榴甙可减少心脏氧化/亚硝化应激并MI/R手术通过SIRT1介导的NRF-2-HO-1信号激活诱导炎症反应。