蜂蜜（Lonicera caerulea）叶和枝提取物通过 ATF3 和 Nrf2/HO-1 激活对脂多糖刺激的 RAW264.7 细胞的抗炎作用。
摘要来源：Mol Med Rep. 2020 年 12 月；22(6):5219-5230。 Epub 2020 年 10 月 26 日。PMID：33174016
摘要作者：Mi-Yun An、Hyun Ji Eo、Ho Jun Son、Na Gung Geum、Gwang Hun Park、Jin Boo Jeong
文章所属单位：Mi-Yun
摘要：蜂蜜（Lonicera caerulea）在中国、日本和俄罗斯北部长期以来一直被用作传统药物。蜂蜜的功能研究主要集中在其果实上，据报道其具有多种药理活性，包括抗炎活性，但其作用有限。或者没有对植物的其他部分（例如叶子和树枝）进行研究。在本研究中，在脂多糖（LPS）刺激的 RAW264.7 细胞中评估了蜜莓植物叶（HBL）、树枝（HBB）和果实（HBF）提取物的抗炎作用。 HBL和HBB显着抑制LPS刺激的RAW264.7细胞促炎介质的产生，且HBL和HBB的抑制作用强于HBF。 HBL 和 HBB 独立于 IκB-α 阻断 p65 的核积累。 HBL不抑制ERK1/2或p38的磷酸化；然而，HBB 有效抑制 p38 的磷酸化，但不能抑制 ERK1/2。 HBL 和 HBB 通过激活活性氧 (ROS)/p38 途径诱导核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的核积累，从而增加血红素加氧酶 1 (HO-1) 蛋白的表达；诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和白介素-1β 的减少（HO-1 敲低可抑制 HBL 和 HBB 的 IL-1β) 表达。此外，HBL和HBB增加了激活转录因子3（ATF3）的表达，并且HBL和HBB引起的iNOS和IL-1β表达的减少被ATF3敲低所抑制。总的来说，HBL 和 HBB 通过阻断 p65 的核积累、通过激活 ROS/p38/Nrf2 途径增加 HO-1 表达以及增加 ATF3 表达来抑制 LPS 诱导的核因子 κB 激活。此外，HBB 抑制 LPS 诱导的 p38 磷酸化。这些研究结果表明，HBL 和 HBB 作为天然产物可能具有开发抗炎药物的巨大潜力。