摘要标题：
黄芪甲苷通过抑制TRPM7通道抗心肌纤维化。
摘要来源：植物药。 2017 年 7 月 1 日；30:10-17。 Epub 2017 年 4 月 19 日。PMID：28545665
摘要作者：陆军、王全义、周扬、陆晓春、刘永辉、吴彦、郭巧、马云天、唐逸群
文章所属单位：陆军
摘要：背景：黄芪甲苷IV（ASG-IV，（图1） ）是黄芪（豆科）中最活跃的成分，具有抗氧化、抗细胞凋亡和抗病毒等活性，据报道在心脏纤维化（CF）中发挥重要作用，但其机制尚不清楚。 /span>
目的：探讨ASG-IV抑制缺氧所致心肌纤维化的机制。
<水疗中心n class="sub_abstract_label">研究设计：我们通过体内和体内研究了ASG-IV的抗纤维化作用与瞬时受体电位阳离子通道，亚家族M，成员7（TRPM7）之间的关系。
方法：体内皮下注射异丙肾上腺素（ISO）诱导CF 10天。切除大鼠心脏进行组织学实验和逆转录实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）。在体外，利用分子和细胞生物学技术证实了ASG-IV抗纤维化作用的机制。
结果：<组织学结果和胶原体积分数表明，ASG-IV 可减少心脏组织的纤维化。缺氧可以刺激心脏成纤维细胞的增殖和分化，表明纤维化程度明显增加。缺氧处理t还可明显上调TRPM7蛋白的表达和电流。 ASG-IV组则表现出相反的结果。敲低TRPM7实验进一步证实了TRPM7通道在缺氧诱导的心脏纤维化中的作用。
结论：我们的结果表明ASG-IV 对体内和体外缺氧诱导的 CF 的抑制与 TRPM7 表达的减少有关。适度抑制TRPM7通道可能成为治疗心脏纤维化的新策略。