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Bellidifolin 通过调节 TGF-β1/Smads 和 p38 信号传导并防止 NR4A1 细胞质定位改善异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化。
摘要来源：前药理学。 2021 年；12：644886。 Epub 2021 年 4 月 30 日。PMID：33995055
摘要作者：杨红霞、孙家欢、姚婷婷、李媛、徐庚瑞、张闯、刘兴超、周伟伟、邱-宋航，张悦，李爱英
文章来源：杨红霞
摘要：心肌纤维化与高发病率和死亡率密切相关。在内蒙古，（Michx.）J.M.Gillett（）是一种用于预防心血管疾病的茶。 Bellidifolin (BEL) 是一种活性氧杂蒽酮分子，可预防心肌病径向损坏。然而，BEL对心肌纤维化的作用和机制尚未见报道。BEL抑制异丙肾上腺素（ISO）诱导的心脏结构紊乱和胶原沉积。BEL抑制转化生长因子（TGF）-β1诱导的心脏成纤维细胞（CF）增殖., BEL 降低α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达，并抑制 TGF-β1/Smads 信号传导。此外，BEL 还可阻止 p38 激活和 NR4A1（TGF-β1 促纤维化活性的内源性抑制剂）磷酸化和失活。在CF中，SB203580抑制p38可抑制NR4A1的磷酸化，但不限制Smad3磷酸化，而LY2157299和SB203580阻断TGF-β信号传导可降低α-SMA、胶原蛋白I和III的表达。总体而言，细胞和动物研究都表明 BEL 通过抑制 CF 的增殖和表型转化来对抗心肌纤维化。这些抑制作用可能与调节 TGF-β1/Smads 通路和 p38 信号传导以及阻止 NR4A1 胞质定位有关。