文章发布状态：免费摘要标题：
Bellidifolin 抑制 SRY 相关高迁移率 Group-Box 基因 9，阻止 TGF 信号激活，从而改善心肌纤维化。
摘要来源：基于证据的补体替代医学。 2022；2022：6841276。 Epub 2022 年 5 月 9 日。PMID：35586685
摘要作者：姚婷婷、杨红霞、孙家欢、张悦、张宇、宋秋航、刘伟哲、张娟娟、艾-李英
文章来源：姚婷婷
摘要：心肌纤维化是心血管疾病引起的心室重塑的主要形态改变，主要表现为胶原蛋白生成过多蛋白质。 SRY相关的高迁移率族盒基因9（SOX9）是调节心肌纤维的新靶点是。其活性成分 Bellidifolin (BEL) 可以预防心脏损伤。然而，目前尚不清楚BEL是否可以调节SOX9来减轻心肌纤维化。在本研究中，小鼠接受异丙肾上腺素 (ISO) 诱导心肌纤维化，而人心肌成纤维细胞 (HCF) 被 TGF-1 激活。 HE染色观察心脏组织病理变化。应用马森染色来揭示心脏中的胶原沉积。纤维化相关蛋白、SOX9、TGF-1信号分子表达的测定采用Western blot和免疫组化。 CCK-8检测BEL对HCFs活性的影响。结果表明BEL不影响细胞活力。并且，数据表明，BEL 通过降低 SOX9 表达来抑制 -SMA、胶原蛋白 I 和胶原蛋白 III 的升高。此外，正如 redu 所支持的，通过 siRNA 抑制 SOX9 下调了 TGF-1 表达并阻止了 Smad3 磷酸化。表达-SMA、胶原蛋白 I 和胶原蛋白 III。体内研究证实，BEL 通过抑制 SOX9 改善心肌纤维化。因此，BEL通过抑制SOX9来阻断TGF-1信号激活，从而改善心肌纤维化。