Biochanin-A 减轻小鼠心脏损伤中的纤维化和炎症。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol。 2023 年 7 月；37(7)：e23360。 Epub 2023 年 4 月 4 日。PMID：37016276
摘要作者：Meemansha Sharma、Thakur Uttam Singh、Abhinav Rana、Tarun Kumar、Manju Gari、Pashupathi Mani、Madhu Cholenahalli Lingaraju、Subhashree Parida、Vidya Singh、Monalisa Sahoo、Dinesh Kumar
文章归属：Meemansha Sharma
摘要：Biochanin-A (BCA) 是一种异黄酮类化合物，对多种疾病具有保护作用。本研究旨在观察 BCA 对异丙肾上腺素 (ISP) 诱导的心脏纤维化的影响并探讨其潜在机制。通过口服 14 天的 BCA 对 ISP 诱导的小鼠心脏纤维化的疗效进行了研究。纤维化生物标志物，如胶原蛋白 I 和 III，通过 ELISA 进行评估。康姆商业试剂盒用于评估胆固醇、甘油三酯和肌酸激酶心肌带 (CK-MB) 水平。通过定量实时聚合酶链反应进行信使核糖核酸 (mRNA) 表达研究。使用明胶酶谱法研究基质金属蛋白酶-2 (MMP-2) 的表达。 BCA 联合给药显着改善了形态参数；包括心脏重量、心脏重量与体重之比、心脏重量与胫骨长度之比以及血脂状况。 BCA 治疗显示炎症细胞和胶原蛋白沉积减少，如心脏组织的组织病理学所示。 BCA 联合治疗显着降低了 I 型胶原蛋白、III 型胶原蛋白和羟脯氨酸的增强水平，而 CK-MB 水平则略有降低。与 BCA 共同给药可增加还原型谷胱甘肽酶的活性，显示出 BCA 的抗氧化作用。 BCA 治疗可显着降低白细胞介素 6 (Il6) 炎症细胞因子以及 pa纤维化信号标记物的 mRNA 表达显着降低，例如 B 型利尿钠肽 (Nppb)、α-平滑肌肌动蛋白 (Acta2)、结缔组织生长因子 (Ctgf)、转化生长因子 β (Tgfb)、小母亲对抗 decapentaplegic 同源物 3 ( Smad-3）。然而，BCA 并没有改变 Mmp-2 的表达，而 ISP 却显着增加了 Mmp-2 的表达。总之，BCA通过调节血脂、增强抗氧化酶、减少胶原蛋白含量和炎症来发挥抗纤维化作用。