摘要标题：
大豆苷元通过 TGF-β1/SMAD2/3 信号通路抑制 TGF-β1 诱导的心脏成纤维细胞活化。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2022 年 3 月 15 日；919:174805。 Epub 2022 年 2 月 10 日。PMID：35151651
摘要作者：舒江城、胡立志、吴一尘、陈龙、黄凯、王朝晖、梁明禄
文章所属单位：舒江城
摘要：心肌纤维化是与许多心血管疾病 (CVD) 相关的伴随生物过程。大豆黄酮是一种异黄酮，已用于治疗心血管疾病。本研究旨在揭示其在心肌纤维化中的作用。我们的结果表明，大豆苷元对心脏成纤维细胞具有无毒作用，并且大豆苷元以剂量依赖性方式逐渐降低TGF-β1和TGFβRI水平。在目前的研究中，我们发现大豆黄酮显着抑制 TGF-β1 诱导的 mRNA 和 prα-SMA、胶原蛋白 I 和胶原蛋白 III 的蛋白表达。因此，进行α-SMA的免疫荧光染色。大豆黄酮还抑制 TGF-β1 诱导的心脏成纤维细胞增殖和迁移。从机制上讲，黄豆苷元抑制心脏成纤维细胞中由 TGF-β1 诱导的 TGF-β/SMAD 信号通路。此外，黄豆苷元还可改善心肌梗死引起的体内心脏功能障碍和心脏纤维化。基于这些发现，我们得出结论，大豆黄酮通过部分调节TGF-β1/SMAD2/3信号通路来减少TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞活化。