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大黄素通过抑制心脏成纤维细胞上调转移相关蛋白3的激活来减轻心脏纤维化。
摘要来源：Acta Pharm Sin B. 2019年7月； 9（4）：724-733。 Epub 2019 年 4 月 22 日。PMID：31384533
摘要作者：肖丹、张悦、王锐、付玉杰、周同、刁宏涛、王志霞、林渊、李占革、文林、康徐娟、Philipp Kopylov、Dmitri Shchekochikhin，张勇，杨宝峰
文章来源：肖丹
摘要：心脏成纤维细胞的过度活化不可避免地会诱发心脏纤维化。大黄素已被用作治疗多种慢性疾病的天然药物。本研究的目的是确定大黄素对心脏纤维的影响是和潜在的分子机制。胃内给予大黄素可显着降低病理性心脏肥大小鼠模型的左心室壁厚度，并伴有经主动脉缩窄（TAC）诱导的过度纤维化，并抑制血管紧张素II（AngII）诱导的心脏成纤维细胞的活化。大黄素上调转移相关蛋白 3 (MTA3) 的表达，并在心脏纤维化的情况下恢复 MTA3 的表达。此外，MTA3的过度表达会促进心脏纤维化；相反，MTA3的沉默消除了大黄素对成纤维细胞活化的抑制作用。我们的研究结果揭示了大黄素通过上调MTA3来减轻心脏纤维化的潜力，并强调了MTA3在心脏纤维化发展中的调节作用。