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大黄素改善心肌纤维化通过灭活 ROS/PI3K/Akt/mTOR 轴来诱导小鼠。
摘要来源：Clin Exp Hypertens。 2024 年 12 月 31 日；46(1)：2326022。 Epub 2024 年 3 月 20 日。PMID：38507311
摘要作者：黄伟、周佩婷、邹新云、刘云川、周隆福、张耀雷
文章所属单位：黄伟
摘要：背景：大黄素是一种传统药物，已被证明具有抗炎和抗氧化作用。前期研究表明，大黄素可以减轻心肌重塑，抑制心肌肥厚和纤维化。然而，大黄素影响心肌纤维化（MF）的机制尚未阐明。
结果：大黄素显着抑制成纤维细胞增殖，降低细胞内ROS水平，在体外显着上调 II 型胶原蛋白表达，下调 α-SMA 表达，并抑制 PI3K/AKT/mTOR 通路激活。此外，体内结果与体外结果一致。大黄素显着下降提高心脏组织中的ROS水平并减少胶原纤维生成。大黄素部分通过PI3K/AKT/mTOR通路调节PI3K活性，增加II型胶原表达，下调α-SMA表达，显着改善小鼠心脏结构和功能。
结论：本研究表明大黄素靶向 PI3K/AKT/mTOR 通路抑制心肌纤维化的发展，可能作为治疗心脏病的抗纤维化药物。纤维化。