表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 通过抑制 Akt/mTOR 通路，减轻横主动脉缩窄引起的心肌肥厚和纤维化。
摘要来源：医药生物学。 2021 年 12 月；59(1)：1305-1313。 PMID：34607503
摘要作者：崔跃、王永强、刘刚
文章所属单位：崔跃
摘要：上下文： 表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是茶叶中最丰富的儿茶素。既往研究表明 EGCG 具有心脏保护作用。
目的：本文主要探讨 EGCG 在压力超负荷中的作用心肌肥厚及其机制相关Akt/mTOR 通路。
方法和方法：利用横主动脉缩窄 (TAC) 来建立心脏肥大小鼠模型。 C57BL/6 小鼠被分为 6 组。从术后第一天开始，小鼠口服不同剂量的EGCG（20、40、80mg/kg）或赋形剂，持续4周。利用心脏重量与体重（HW/BW）比率和心脏重量与胫骨长度（HW/TL）比率以及苏木精-伊红染色来评估心脏肥大。马森三色和天狼星红染色用于描绘心脏纤维化。通过蛋白质印迹和qRT-PCR对纤维化和肥大相关标志物以及Akt/mTOR通路的表达进行定量。
结果：EGCG 显着减弱心脏功能，表现为 HW/BW 降低（TAC，6.82±0.44 vs. 20mg/kg EGCG，5.53±0.45；40mg/kg EGCG，4.79±0.32；80mg/kg EGCG，4.81± 0.38）和 HW/TL（TAC，11.94 ± 0.69 vs. 20 mg/kg EGCG，11.44 ± 0.49；40 mg/kg EGCG，8.83 ± 0.58；80 mg/kg EGCG， 8.98±0.63）比率以及减轻的心脏组织学。治疗后，血流动力学得到改善，心脏纤维化减弱。激活的Akt/mTOR通路被EGCG抑制。
讨论与结论：EGCG在TAC模型中发挥保护作用通过调控Akt/mTOR通路，为其临床治疗提供理论依据。