表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯对体内外心肌纤维化内皮糖蛋白分子调节的抑制作用。
摘要来源：J细胞分子医学。 2016 年 6 月 16 日。Epub 2016 年 6 月 16 日。PMID：27306149
摘要作者：林秋梅、张航、王宝伟、徐红基
文章所属单位：林秋梅摘要：
表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯（EGCG）源自绿茶，因其多种生理和药理特性而受到广泛研究。本研究评估了 EGCG 对血管紧张素 II (Ang II) 诱导的内皮糖蛋白体外和体内表达的保护作用。培养来自成年 Wistar 大鼠胸主动脉的心脏成纤维细胞 (CF)，并在与 Ang II 一起诱导。进行Western印迹、Northern印迹、实时PCR和启动子活性测定。与对照细胞相比，Ang II 显着增加内皮糖蛋白表达。特定的细胞外信号调节激酶抑制剂 SP600125（JNK 抑制剂）、EGCG (100μM) 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK) siRNA 可在 Ang II 诱导后减弱内皮因子蛋白。此外，通过电泳迁移率变动测定，用 EGCG 预处理的 Ang II 诱导的内皮糖蛋白降低了 AP-1 的结合活性。此外，荧光素酶测定结果表明，EGCG 通过 AP-1 结合抑制 Ang II 诱导的 CF 中的内皮糖蛋白启动子活性。最后，通过共聚焦显微镜测定，发现 EGCG 和 JNK 抑制剂 (SP600125) 显着减弱了 Ang II 诱导的 CF 中的内皮糖蛋白表达。经过体内急性心肌梗死 (AMI) 相关心肌纤维化研究以及免疫组织化学和共聚焦分析后，治疗后内皮糖蛋白siRNA和EGCG（50 mg/kg）治疗后，心肌纤维化面积减少了53.4%和64.5%，并减弱了左心室舒张末期和收缩期的尺寸，以及血流动力学监测中的摩擦缩短。综上所述，表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯（EGCG）在体外和体内均通过抗炎作用减轻内皮糖蛋白表达和心肌纤维化，这种新的抑制作用是通过JNK/AP-1通路介导的。