[岩藻黄质调节Nrf2/Keap1信号减轻糖尿病大鼠心肌肥厚]。
摘要来源：南方医科大学学报。 2022 年 5 月 20 日；42(5):752-759。 PMID：35673921
摘要作者：郑D、陈L、魏Q、朱Z、刘Z、金L、杨G、谢X
文章所属单位：郑D
摘要：目的：研究岩藻黄质（FX）对糖尿病心肌病的保护作用并探讨其潜在机制。
方法：腹腔注射链脲佐菌素（60 mg/kg）诱导糖尿病（DM）大鼠模型随机分为DM模型组、岩藻黄质治疗（DM +FX）组和二甲双胍治疗（DM+Met）组，以及正常喂养的正常大鼠作为对照组。在两个t治疗组造模后分别按每日200 mg/kg和230 mg/kg灌胃给予岩藻黄质和二甲双胍，连续12周；DM模型组大鼠仅给予生理盐水。 HE染色检测各组心肌细胞肥大面积。采用Western blotting检测大鼠心脏纤维化蛋白TGF-β1和FN蛋白的表达水平。在细胞实验中，使用FITC标记的鬼笔环肽评估1μmol/L FX对高糖（HG，45mmol/L）诱导的H9C2细胞肥大的影响。采用qRT-PCR检测H9C2细胞中肥大因子ANP、BNP和β-MHC的mRNA表达水平。采用Western blotting法检测大鼠心脏组织和H9C2细胞中Nrf2、Keap1、HO-1和SOD1蛋白的表达。 DCFH-DA探针用于检测细胞内活性氧（ROS）的产生。
RESULTS：糖尿病大鼠中，岩藻黄质治疗明显减轻心肌细胞肥大和心肌纤维化，增加心脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达，降低Keap1蛋白表达（<0.05） 。在HG暴露的H9C2细胞中，岩藻黄质显着抑制细胞表面积的增大，降低ANP、BNP和β-MHC的mRNA表达水平（<0.05），促进Nrf2从细胞质转位到细胞核，并上调蛋白表达表达其下游目标 SOD1 和 HO-1 (<0.05)，以增强细胞抗氧化能力并减少细胞内 ROS 产生。
结论：<岩藻黄质对糖尿病心肌细胞肥大和心肌纤维化具有较强的抑制活性，并能上调Nrf2信号，促进其下游抗氧化蛋白SOD1和HO-1的表达，降低心肌细胞的水平。f ROS。