人参皂苷 RH4 通过干扰 NFIL3 抑制 Ang II 诱导的心肌重塑。
摘要来源:Biomed Pharmacother。 2024 年 3 月;172:116253。 Epub 2024 年 2 月 15 日。PMID:38359490
摘要作者:王一桐、安祥博、王峰、姜一农
文章所属单位:王一桐
摘要:心室重构是指心脏在各种刺激或疾病影响下发生结构和功能的变化,还可能伴有心肌纤维化,即心肌组织中出现过多的纤维组织,影响心脏的正常收缩和舒张。高血压存在引起心肌损伤和重构的潜在风险。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心肌重构中的重要性不容忽视。 RAAS靶向药物可有效降低血压、减少左心室质量。研究表明,人参皂苷Rh4可以抑制氧化应激和炎症反应。本研究利用血管紧张素(Ang)II建立心肌重塑模型,并通过病理染色和定量聚合酶链反应(qPCR)研究RH4对Ang II诱导的心肌肥厚和重塑的抑制作用。免疫荧光和 qPCR 证明 Rh4 在体外引起心肌肥大和活性氧 (ROS) 的产生。 Rh4 靶标是通过转录组学鉴定的。研究结果表明,RH4可以抑制Ang II诱导的心肌肥大、炎症纤维化和氧化应激,提示其具有潜在的心血管保护作用。体外实验表明表明Rh4具有抑制心肌肥厚的作用。转录组学揭示核因子白细胞介素 3 (NFIL3) 是 Rh4 的下游调节因子。通过构建AAV9-NFIL3并将其注射到小鼠体内,发现NFIL3过表达干扰了抗Ang II诱导的Rh4心肌重塑。这些结果表明Rh4对心肌肥厚和纤维化具有潜在的治疗作用。