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甘草素通过 TGF-β1/Smad2 和 AKT/ERK 信号通路减轻异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化。
摘要来源：Mol Med Rep. 2021 年 10 月；24(4)。 Epub 2021 年 7 月 30 日。PMID：34328199
摘要作者：李莉、方慧、于永红、刘善新、杨志强
文章所属单位：李莉
摘要:心肌纤维化是以心肌间质细胞外基质过度堆积为特征的病理过程。心肌纤维化是心室重塑的基本过程，也是心力衰竭进展的主要原因。 Liquiritigenin (LQ) 是一种黄烷酮化合物，具有抗氧化、抗癌、抗炎作用理和雌激素特性。本研究旨在探讨 LQ 治疗对异丙肾上腺素 (ISO) 诱导的心脏纤维化小鼠模型和血管紧张素 II (Ang II) 刺激的培养 H9C2 心肌细胞的调节潜力。用 LQ 治疗 ISO 诱导的小鼠可显着降低血清中心脏损伤相关蛋白的水平以及小鼠心脏组织中 ECM 的积累。 LQ 治疗还有效缓解了 ISO 治疗小鼠的心脏功能障碍。进一步的分析显示，LQ 抑制 ISO 诱导的胶原蛋白形成以及转化生长因子-β1 (TGF-β1)/Smad2 和蛋白激酶 B (AKT)/细胞外信号调节激酶 (ERK) 信号通路的激活。作为心肌纤维化的主要病理事件，心肌细胞凋亡被认为是导致左心室功能受损的关键机制。 LQ预处理大鼠心肌细胞显着减少H9细胞凋亡C2 细胞，并抑制 Ang II 诱导的 TGF-β1/Smad2 和 AKT/ERK 通路激活。总之，本研究表明，LQ 通过抑制 TGF-β1/Smad2 和 AKT/ERK 信号通路改善 ISO 诱导的小鼠心肌纤维化，并抑制心肌细胞凋亡。这些结果表明LQ在纤维化过程中具有抗纤维化和心脏保护的潜力，从而支持LQ用于治疗心脏病患者的心肌细胞损伤和心肌纤维化。