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甘草苷通过抑制 CCL5 表达和 NF-κB 信号通路来预防心肌梗塞后的心脏纤维化。
摘要来源：Drug Des Devel瑟尔。 2022 年；16：4111-4125。 Epub 2022 年 12 月 2 日。PMID：36483459
摘要作者：韩雪、杨亚琨、张木清、李莉、薛宇聪、贾庆中、王向廷、关胜江
文章所属单位：韩雪摘要：
目的：尽管介入治疗取得了重大进展，但心肌梗死 (MI) 和随后的心脏纤维化仍然是全球高死亡率的主要原因。甘草苷（LQ）是从甘草中提取的黄酮类化合物，具有多种药理作用。特性。然而，据我们所知，LQ对MI后心肌纤维化的影响尚未有详细报道。我们研究的目的是探讨 LQ 在 MI 引起的心肌损伤中的潜在作用和机制。
方法：通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型。接下来，大鼠每天一次口服 LQ，持续 14 天。然后进行生化测定、组织病理学观察、ELISA 和蛋白质印迹分析。
结果：LQ 改善了心脏外观，并且心电图、心脏重量指数下降以及心脏特异性标志物（如 CK、CK-MB、LDH、cTnI 和 BNP）水平降低。同时，LQ 减少了心肌梗塞面积并改善了血流动力学参数，如 LVEDP、LVSP 和±dp/dt。此外，H&E 染色表明，LQ 减轻了由米。 Masson 染色显示，LQ 减轻心肌细胞紊乱和纤维化，同时减少胶原沉积。 LQ 还降低了氧化应激和炎症的水平。 Western blotting结果显示，LQ显着下调Collagen I、Collagen III、TGF-β1、MMP-9、α-SMA、CCL5和p-NF-κB的表达。
结论：LQ 通过改善心功能、减轻氧化损伤和炎症反应来预防 MI 后的心肌纤维化，这可能与抑制 CCL5 表达和 NF- κB 通路。