摘要标题：
聚苯乙烯纳米塑料通过 ROS/TGF-β1/Smad 加剧脂多糖诱导的小鼠心肌纤维化和自噬。
摘要来源：毒理学。 2022 年 10 月；480:153338。 Epub 2022 年 9 月 24 日。PMID：36167198
摘要作者：彭琳、徐童、范雪、迟倩如、唐心宇、李哲、白志坤、李恕
文章所属单位：彭琳摘要：
聚苯乙烯纳米塑料（PS NP）污染是人类和动物健康的一个严重问题。过多接触 PS NP 会影响心脏的结构和功能。脂多糖（LPS）会引起心肌损伤，导致心肌纤维化（MF）。为了研究 PS NPs 是否会加剧 LPS 诱导的心肌自噬和纤维化，我们建立了单独和组合的 PS NPs/LPS 暴露的体内和体外模型。我们发现 PS NPs/LPS 暴露会扰乱心肌稳定性断裂，显着增加活性氧 (ROS)，引发氧化应激，促进 TGF-β1/Smad 通路激活，并导致纤维化蛋白和胶原蛋白水平升高。同时，AMPK/mTOR/ULK1信号通路的激活诱导自噬的发生，PS NPs/LPS的联合暴露加剧了MF和自噬。采用H9C2细胞进行体外实验，实验结果显示，暴露组添加TGF-β受体抑制剂LY2109761不仅抑制了纤维化基因的上调，而且有效降低了自噬信号的表达，表明联合暴露PS NPs 和 LPS 通过 TGF-β1 介导和调节心脏自噬。上述结果表明，PS NPs 通过 ROS/TGF-β1/Smad 加剧 LPS 诱导的 MF 和自噬。我们的研究为阐明PS NPs诱导心脏毒性的潜在机制提供了一些新的证据。