摘要标题：
丹酚酸 A 通过调节 TXNIP 信号通路减弱血管紧张素 II 诱导的心脏纤维化。
摘要来源：休克。 2024 年 5 月 1 日；61(5)：748-757。 Epub 2024 年 4 月 15 日。PMID：38662612
摘要作者：叶华清、王凯一、马嘉欣、崔苏梅、郭嘉琳、杨克辉、吕林茂
文章所属单位：叶华清
摘要：心脏纤维化的特征是心脏组织中胶原蛋白过度积累，对各种心脏疾病和并发症提出了重大的临床挑战。尽管丹参中的丹酚酸 A (Sal A) 在治疗缺血性心脏病、心肌梗塞和动脉粥样硬化方面显示出良好的前景，但其对心脏纤维化的作用仍有待探索。我们的研究调查了 Sal A 在减少心脏纤维化方面的功效，并阐明了其潜在的分子机制机制。我们观察到，Sal A 对血管紧张素 II (Ang II) 诱导的心脏重塑和纤维化表现出显着的心脏保护作用，在体外显示出小鼠纤维化的剂量依赖性减少以及心脏成纤维细胞增殖和纤维化蛋白表达的抑制。 RNA测序显示，Sal A可以抵消Ang II诱导的Txnip上调，随后的实验表明它通过炎性体和ROS途径发挥作用。这些发现证实了 Sal A 的抗纤维化作用，尤其是 Txnip 过度表达而减弱的作用，并强调了其在调节炎症和氧化应激途径中的重要作用。这强调了进一步研究 Sal A 和类似化合物的重要性，特别是它们对炎症和氧化应激的影响，而炎症和氧化应激是各种心血管疾病的关键因素。