摘要标题：
甘草苷通过抑制NF-κB和MAPK信号通路对高果糖诱导的心肌纤维化的保护作用。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2016 年 12 月；84：1337-1349。 Epub 2016 年 11 月 1 日。PMID：27810791
摘要作者：张渊、张雷、张毅、徐金金、孙莉莉、李双战
文章所属单位：张渊摘要：
糖尿病心肌病被认为是糖尿病的重要并发症，其特征是持续的舒张功能障碍，导致心肌纤维化，这与炎症反应和氧化应激有关。甘草苷是甘草的主要成分，具有多种药理活性，并表现出多种积极的生物效应，包括抗癌、抗氧化和神经保护作用。在这里，我们研究了抗炎亲甘草苷对高果糖诱导的小鼠和心肌细胞的特性和保护作用，以阐明其潜在机制。将小鼠分为对照小鼠、30%高果糖诱导小鼠、果糖喂养后10mg/kg甘草苷处理小鼠和果糖喂养后20mg/kg甘草苷处理小鼠。甘草苷可有效降低果糖喂养引起的脂质积累和胰岛素抵抗。与高果糖喂养的对照小鼠相比，甘草苷治疗的小鼠心肌纤维化程度较低，I 型胶原蛋白、II 型胶原蛋白和 α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 的表达较低。此外，甘草苷通过抑制 IKKα/IκBα 信号通路显着减少炎症细胞因子的释放和 NF-κB 磷酸化。此外，丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)，包括 p38、ERK1/2 和 JNK，在果糖刺激下上调，但在体内和体外研究中，甘草苷处理可使其失活。我们的数据表明甘草苷通过抑制 NF-κB 和 MAPKs 信号通路对高果糖诱导的心肌纤维化具有保护作用，甘草苷可能成为糖尿病相关心肌纤维化治疗的潜在候选药物。