Zerumbone 通过抑制心脏肥大和纤维化来预防压力超负荷引起的左心室收缩功能障碍。
摘要来源：植物医学。 2021 年 11 月；92:153744。 Epub 2021 年 9 月 14 日。PMID：34563985
摘要作者：Nurmila Sari、Yasufumi Katanasaka、Yuga Sugiyama、Yoichi Sunakawa、Yusuke Miyazaki、Masafumi Funamoto、Satoshi Shimizu、Kana Shimizu、Akira Murakami、Kiyoshi Mori、Hiromichi Wada、Koji Hasekawa、Tatsuya Morimoto
文章归属：Nurmila Sari
摘要：背景：心脏肥大和纤维化是心脏疾病的标志重塑并在功能上参与心力衰竭（HF）的发展。然而，Zerumbone (Zer) 是否通过抑制心脏肥大和纤维化来预防左心室 (LV) 收缩功能障碍尚不清楚。
目的：本研究调查了 Zer 在体外和体内对心脏肥大和纤维化的影响。
研究设计/方法：在新生大鼠原代培养的心肌细胞中，Zer 对去氧肾上腺素 (PE) 诱导的肥大反应和转化生长因子 β (TGF-β) 诱导的纤维化的影响观察到反应。为了确定 Zer 是否能阻止体内压力超负荷引起的心力衰竭的发生，使用了横向主动脉缩窄 (TAC) 小鼠模型。通过超声心动图评估心脏功能。采用免疫荧光染色和组织学分析（HE和WGA染色）观察心肌细胞表面积的变化。分别通过闪烁计数器和天狼星染色测量胶原合成和纤维化形成。与肥大（ANF 和 BNP）和纤维化相关的基因的总 mRNA 水平（Postn 和 α-SMA）通过 qRT-PCR 进行测量。通过蛋白质印迹评估蛋白质表达（Akt 和 α-SMA）。
结果：Zer 显着抑制 PE 诱导的细胞大小、ANF 和 BNP mRNA 水平以及心肌细胞中 Akt 磷酸化的增加。在培养的心脏成纤维细胞中，Zer 降低了 TGF-β 诱导的脯氨酸掺入增加、Postn 和 α-SMA 的 mRNA 水平以及 α-SMA 的蛋白表达。在 TAC 雄性 C57BL/6 小鼠中，超声心动图结果表明，与媒介物组相比，Zer 通过增加左心室缩短分数和减少左心室壁厚度来改善心脏功能。 ZER 显着降低了用 PE 处理的培养心肌细胞和 TAC 心脏中磷酸化 Akt 的水平。最后，Zer 抑制了压力超负荷引起的心脏肥大和心脏纤维化。
结论：Zer a至少部分通过抑制心脏肥大和纤维化来改善压力超负荷引起的左心室功能障碍。