积雪草酸通过 miR-126/PIK3R2 信号传导减轻 Ang-II 诱导的心脏肥大和纤维化

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积雪草酸通过 miR-126/PIK3R2 信号缓解 Ang-II 诱导的心脏肥大和纤维化。

Nutr Metab (Lond) ）。 2021 年 7 月 13 日；18(1):71。 Epub 2021 年 7 月 13 日。PMID：34256802

李海宇、田晓旭、阮永娟、邢俊辉、孟哲

李海宇

背景：心脏肥大是许多心血管疾病的独立危险因素。研究表明，微小RNA-126（miR-126）参与生理和病理过程中的血管生成。然而，其在心脏肥大中的作用尚不清楚。我们之前的研究表明，积雪草酸(AA)对心肌肥厚有明显的保护作用。本研究旨在揭示miR-126在心脏肥大中的调节作用及其机制，并确定AA的抗肥厚作用是否部分依赖于miR-126。

方法：雄性 Sprague Dawley 大鼠通过渗透微型泵输注 AngII 4 周，并通过口服强饲法接受 AA（20 mg/kg/天）治疗。使用超声心动图和组织学分析评估心脏肥大。体外研究中，用AngII和AngII加AA处理心肌细胞和心脏成纤维细胞(CF)。 并且，研究了AA对miR-126和PI3K/AKT信号通路的影响。

结果：对大鼠进行治疗AA 降低了心脏重量与胫骨长度的比率和肥大标志物。体外实验表明，AA 显着减弱 AngII 诱导的心脏生长和心脏功能。ac成纤维细胞胶原表达。 此外，我们的结果发现，在 AngII 输注诱导的心脏肥大模型中，miR-126 下调并激活 PI3K/AKT 信号通路。还确定 miR-126 直接靶向 PIK3R2。

结论：AA 补充剂上调 miR-126 的表达，对 AngII 诱导的心脏肥大具有心脏保护作用。