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姜黄素通过抑制 Smad-2 和 p38 MAPK 信号通路来抑制转化生长因子-β1 诱导的心脏成纤维细胞分化。
摘要来源：Exp Ther Med。 2016 年 3 月；11(3):998-1004。 Epub 2016 年 1 月 8 日。PMID：26998027
摘要作者：刘虎子、刘爱军、史春丽、李包
文章所属单位：刘虎子
摘要：心脏成纤维细胞的分化（CF）进入肌成纤维细胞以及随后的细胞外基质沉积与各种类型的心肌损伤后的心肌纤维化有关。在本研究中，姜黄素（一种来自姜黄草药的药理学安全的天然化合物）对转化生长因子的影响研究了 (TGF)-β1 诱导的 CF，并检查了潜在的分子机制。使用蛋白质印迹法和免疫荧光法研究培养的新生大鼠 CF 中 α-平滑肌肌动蛋白 (SMA) 应力纤维的表达水平。通过蛋白质印迹和逆转录定量聚合酶链反应测定 α-SMA 和 I 型胶原 (ColI) 的蛋白质和 mRNA 表达水平。此外，使用蛋白质印迹法检查了 Smad2 和 p38 的激活。姜黄素、SB431542（一种 TGF-βR-Smad2 抑制剂）和 SB203580（一种 p38 抑制剂）用于抑制 TGF-β1 的刺激。结果表明，姜黄素在 mRNA 和蛋白质水平上抑制 TGF-β1 诱导的 α-SMA 和 ColI 表达，而 SB431542 和 SB203580 则诱导类似的效果。此外，磷酸化的 Smad-2 和 p38 在 TGF-β1 诱导的 CF 中上调，而这些效应被姜黄素给药显着抑制。总之，本研究结果表明，姜黄素治疗可通过 Smad-2 和 p38 信号通路有效抑制 TGF-β1 诱导的 CF 分化。因此，姜黄素可能成为治疗心脏纤维化的潜在治疗剂。