长链多不饱和脂肪酸预防大鼠酒精性脂肪肝和线粒体功能障碍。
摘要来源：J Hepatol。 2008 年 8 月；49(2):262-73。 Epub 2008 年 6 月 4 日。PMID：18571270
摘要作者：Byoung-Joon Song、Kwan-Hoon Moon、Nils U Olsson、Norman Salem
文章所属单位：美国国立酒精研究所膜生物化学与生物物理学实验室滥用和酗酒，国立卫生研究院，5625 Fishers Lane, Rm 2S-30, Bethesda, MD 20892-9410, USA。 [电子邮件受保护]
摘要：背景/目标：我们报道，减少饮食中多不饱和脂肪酸（PUFA）的摄入，如花生四烯酸（AA，20：4n6，omega-6）和二十二碳六烯酸（DHA，22：6n3，omega-3）会导致酒精诱发的脂肪肝和纤维化。本研究旨在研究补充 DHA/AA 的饮食预防酒精性脂肪肝的机制。方法：给雄性 Long-Evans 大鼠喂食乙醇或含有或不含 DHA/AA 的对照流质饮食 9 周。评估了血浆转氨酶水平、肝脏组织学、氧化/亚硝化应激标记物以及氧化修饰线粒体蛋白的活性。结果：长期饮酒会增加脂肪肝的程度，但喂食添加酒精-DHA/AA 的饮食的大鼠脂肪肝显着降低。酒精暴露会增加氧化/亚硝化应激，导致乙醇诱导的 CYP2E1、一氧化氮合酶、亚硝酸盐和线粒体过氧化氢水平升高。然而，在喂食添加酒精 DHA/AA 的饮食的大鼠中，这些增量正常化。暴露于酒精后氧化修饰线粒体蛋白的数量显着增加，但在喂食酒精-DHA 的大鼠中显着减少/AA 补充饮食。暴露于乙醇的大鼠中线粒体醛脱氢酶、ATP 合成酶和 3-酮脂酰辅酶A硫解酶的活性受到抑制，而在饲喂添加乙醇-DHA/AA 的饮食的动物中也得到了恢复。结论：添加 DHA/AA 可以通过减少氧化/亚硝化应激来保护多种线粒体酶，从而预防动物模型中酒精诱导的脂肪肝和线粒体功能障碍。