在 LPS 处理的 RAW 264.7 细胞中，血红素加氧酶 1 (HO-1) 的抑制作用消除了芝麻酚诱导的线粒体保护作用。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2018 年 12 月 25 日；296:171-178。 Epub 2018 年 9 月 24 日。PMID：30261164
摘要作者：Adriane Ribeiro Duarte、Aline Lukasievicz Chenet、Fhelipe Jolner Souza de Almeida、Cláudia Marlise Balbinotti Andrade、Marcos Roberto de Oliveira
文章隶属关系：Adriane Ribeiro Duarte
摘要：氧化还原损伤和线粒体功能障碍已在炎症中观察到。因此，人们对旨在寻找能够在发生炎症的哺乳动物组织中发挥线粒体保护作用的分子的研究很感兴趣。体外和体内实验模型均证明芝麻酚 (SES) 是一种抗氧化剂和抗炎分子。尽管如此，之前并没有证明她以及 SES 如何在炎症期间引起线粒体保护。因此，我们在此研究了 SES (1-100μM) 预处理（1 小时）是否可以预防脂多糖 (LPS) 处理的 RAW 264.7 细胞中的线粒体损伤。还评估了血红素加氧酶-1 (HO-1) 是否参与SES 诱导的线粒体效应。我们发现，SES 降低了从 LPS 处理的 RAW 264.7 细胞中获得的线粒体膜中的脂质过氧化和蛋白质硝化水平。 SES 还减弱了该实验模型中超氧阴离子自由基 (O) 和一氧化氮 (NO) 的产生。通过分析线粒体复合物 I 和 V 的活性来评估，SES 抑制了 LPS 引起的线粒体功能障碍。SES 还消除了 LPS 诱导的三磷酸腺苷 (ATP) 水平和线粒体膜电位 (MMP) 水平的下降。 ）。 SES 在 LPS-tre 中诱导线粒体相关的抗凋亡作用死亡的细胞。此外，SES预处理通过降低促炎蛋白的水平消除了LPS引发的炎症。 SES 诱导的线粒体相关保护被 HO-1 的特异性抑制剂 ZnPP IX (20μM) 阻断。因此，SES 通过 HO-1 的机制诱导 LPS 处理细胞的线粒体保护。