eckol 对氧化应激诱导的线粒体功能障碍的细胞保护作用：FoxO3a/AMPK 通路的参与。
摘要来源：J Cell Biochem。 2014 年 8 月；115(8):1403-11。 PMID：24700636
摘要作者：Areum Daseul Kim、Kyoung Ah Kang、Mei Jing Piao、Ki Cheon Kim、Jian Cheng、Cheng Wen Yao、Ji Won Cha、Chang Lim Hyun、Hee Kyoung Kang、Nam Ho Lee、Jin Won Hyun
文章隶属关系：Areum Daseul Kim
摘要：本研究探讨了 Ecklonia cava 衍生的 eckol 对 H2O2 诱导的 Chang 肝细胞线粒体功能障碍的细胞保护作用。 H2O2 增加了线粒体活性氧 (ROS) 的水平，而 eckol 却降低了它。 Eckol 还减弱了 H2O2 刺激的高细胞内 Ca(2+) 水平，并恢复了 H2O2 降低的 ATP 水平和琥珀酸脱氢酶活性。 Eckol 与时间相关的 i增加锰超氧化物歧化酶（Mn SOD）的表达，这是一种线粒体抗氧化酶，具有针对氧化应激的细胞保护作用。 Eckol 恢复了 H2O2 降低的 Mn SOD 表达和活性。最后，eckol 通过磷酸化 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和叉头盒 O3a (FoxO3a) 诱导 Mn SOD。针对 FoxO3a 和 AMPK 的特异性沉默 RNA (siRNA) 减少了 eckol 刺激的 Mn SOD 表达，二乙基二硫代氨基甲酸酯（Mn SOD 抑制剂）和针对 Mn SOD 的 siRNA 降低了 eckol 对 H2O2 引起的细胞死亡的细胞保护作用。这些结果表明，eckol 通过激活 AMPK/FoxO3a 介导的 Mn SOD 诱导来保护细胞免受线粒体氧化应激。