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二十二碳六烯酸减弱线粒体改变和氧化应激，导致小鼠少突胶质细胞模型中长链脂肪酸诱导的细胞死亡。
摘要来源：国际分子科学杂志。 2020 年 1 月 18 日；21(2)。 Epub 2020 年 1 月 18 日。PMID：31963714
摘要作者：Thomas Nury、Margaux Doria、Gérard Lizard、Anne Vejux
文章隶属关系：Thomas Nury
摘要：神经退行性疾病病理学方面，可用的治疗手段通常是针对疾病的后果。因此，本研究的目的是评估二十二碳六烯酸 (DHA)（某些食品中存在的一种分子，被认为对健康有益）抑制细胞毒性作用的能力。超长链脂肪酸（C24:0、C26:0），可能导致某些神经退行性疾病的发展。通过几种补充方法研究了 DHA (50μM) 对长链脂肪酸诱导的毒性的影响：相差显微镜评估细胞活力和形态，MTT 测试监测对线粒体功能的影响，碘化丙啶染色研究质膜完整性和 DHE 染色来测量氧化应激。使用蛋白质印迹法通过修饰 LC3 蛋白来评估自噬。在158N鼠少突胶质细胞的细胞模型上进行了各种实验。在 158N 细胞中，我们的数据表明 DHA 能够抑制由极长链脂肪酸诱导的所有测试的细胞毒性作用。