富氢盐水通过抑制异氟烷诱导的氧化应激、线粒体功能障碍和 ATP 水平降低,减轻异氟烷诱导的 caspase-3 激活和认知障碍。
摘要来源:Am J Transl Res。 2017;9(3):1162-1172。 Epub 2017 年 3 月 15 日。PMID:28386342
摘要作者:李程、侯冷辰、陈丹、林福庆、常涛、李梦竹、张玲玲、牛晓银、王慧英、付树坤、郑俊华
文章单位:Cheng Li
摘要:目标:吸入全身麻醉药异氟烷已被证明可诱导 caspase-3 激活体外和体内。底层机制和功能co这项活动的后果仍不清楚。异氟醚可通过引起活性氧 (ROS) 积累、线粒体功能障碍和三磷酸腺苷 (ATP) 水平降低来诱导 caspase-3 激活。本研究旨在探讨氢(一种新型抗氧化剂)对异氟烷诱导的 caspase-3 激活和认知障碍的保护作用。
方法:
方法:将过表达人淀粉样前体蛋白的 H4 人神经胶质瘤细胞用盐水或富氢盐水(HS,300μM)(含或不含 2% 异氟烷)处理 6 小时或 3 小时。使用蛋白质印迹分析、荧光测定和线粒体肿胀测定来评估 caspase-3 激活、ROS 和 ATP 水平以及线粒体功能。还使用恐惧条件反射测试评估了异氟烷(1.4%,持续 2 小时)和 HS(5 mL/kg)相互作用对小鼠认知功能的影响。
结果:我们发现 HS 减弱了异氟烷诱导的 caspase-3 激活。此外,HS处理减轻了异氟烷诱导的ROS积累、线粒体通透性转换孔的开放、线粒体膜电位的降低以及细胞ATP水平的降低。最后,HS 显着减轻了异氟烷引起的小鼠认知障碍。
结论:我们的结果表明,HS 减弱了异氟烷引起的认知障碍。通过抑制异氟烷诱导的氧化应激、线粒体功能障碍和 ATP 水平降低来激活 caspase-3 并导致认知障碍。这些发现值得进一步研究这种活性的潜在机制,并表明 HS 有减轻麻醉神经毒性的潜力。