N-乙酰半胱氨酸、硒和抗坏血酸通过线粒体相关氧化还原调节剂拯救糖尿病性心脏肥大。
摘要来源：分子。 2021 年 11 月 30 日；26(23)。 Epub 2021 年 11 月 30 日。PMID：34885867
摘要作者：Iram Mushtaq、Zainab Bashir、Mehvish Sarwar、Maria Arshad、Ayesha Ishtiaq、Wajha Khan、Uzma Khan、Sobia Tabassum、Tahir Ali、Tahzeeb Fatima、Hadi Valadi、Muhammad Nawaz、Iram Murtaza
文章隶属：Iram Mushtaq
摘要：代谢紊乱常常导致心脏并发症。糖尿病期间的代谢失调与线粒体功能障碍有关，线粒体功能障碍是导致心脏肥大的关键因素。然而，其底层机制人们对糖尿病引起的心脏肥大的相关机制知之甚少。在本研究中，我们最初通过四氧嘧啶给药建立了糖尿病大鼠模型，并通过外周血糖测量进行了验证。糖尿病大鼠表现出心肌僵硬和纤维化、心脏重量/体重、心脏重量/胫骨长度比的变化以及肌细胞大小的增加，这些共同证明了糖尿病心脏肥大（DCH）的建立。此外，我们检查了与线粒体信号损伤相关的基因的表达。我们的数据显示 PGC-1α、细胞色素 c、MFN-2 和 Drp-1 的表达失调。氧化还原系统失调进一步证实了线粒体信号损伤，显示血清和心脏组织中ROS和硫代巴比妥酸反应物质显着增加，而超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽水平降低。此外，亲的表达水平糖尿病大鼠心脏组织中凋亡基因PUMA和应激标记GATA-4基因表达水平升高，而ARC、PPARα和Bcl-2表达水平降低。重要的是，这些四氧嘧啶引起的损伤可以通过 N-乙酰半胱氨酸、抗坏血酸和硒治疗来挽救。心肌僵硬度、纤维化、线粒体基因表达、脂质谱的改善、心肌细胞大小的恢复、氧化应激的减少以及与抗氧化活性相关的酶的激活都证明了这一点。总而言之，这些数据表明，通过 N-乙酰半胱氨酸、硒和抗坏血酸等保护剂改善线粒体功能障碍可以挽救糖尿病相关的心脏并发症，包括 DCH。