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银杏内酯 K 通过改善线粒体功能障碍和氧化应激对 H2O2 诱导的 PC12 细胞毒性具有神经保护作用。
摘要来源：Biol 制药公牛。 2014；37(2):217-25。 Epub 2013 年 11 月 12 日。PMID：24225258
摘要作者：马树伟、刘星艳、荀庆瑞、张仙涛
文章所属单位：马树伟
摘要：线粒体与氧化应激的作用在与脑缺血相关的神经元细胞死亡中发挥重要作用。活性氧（ROS）水平升高和线粒体功能障碍被认为是导致脑缺血损伤以及神经细胞通过多种凋亡机制死亡的原因。在本研究中，暴露于 ra嗜铬细胞瘤 (PC12) 细胞接触浓度为 0.3 mM 的过氧化氢 (H2O2) 24 小时会导致细胞活力显着丧失、细胞释放乳酸脱氢酶 (LDH)、ROS 水平上升和线粒体膜电位 (MMP) 降低。此外，H2O2诱导的PC12细胞中caspase-9、caspase-8和caspase-3的活性均增加。然而，在暴露于 H2O2 之前用不同浓度（10、50、100 µM）的银杏内酯 K (GK) 溶液预处理 24 小时，可显着增加细胞活力、抑制 LDH 释放、减弱 ROS 水平、阻止细胞色素 c 从线粒体释放并增强细胞活力。基质金属蛋白酶表达。此外，在外源 H2O2 处理的 PC12 细胞中，银杏内酯 K 显着抑制 caspase-3 和 caspase-9 活性，但不抑制 caspase-8 活性。这些结果表明，银杏内酯 K 通过恢复 MMP 表达、改善氧化应激并随后抑制 H2O2 诱导的 PC12 细胞凋亡。它是caspase-3蛋白的活性。因此，本研究表明银杏内酯K可能是一种有前景的治疗脑缺血的神经保护化合物。