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古巴普利醇通过激活 Akt 和 Erk 途径预防 C2C12 成肌细胞脂多糖诱导的细胞凋亡和线粒体功能障碍。
摘要来源：J Nutr Sci Vitaminol（东京）。 2022；68(2)：79-86。 PMID：35491208
摘要作者：Ae Lim Jo、Ji Won Han、Ji In An、Kyung-Hyun Cho、Nam Ho Jeoung
文章所属单位：Ae Lim Jo
摘要：骨骼肌在运动、蛋白质储存和代谢稳态的维持中起着至关重要的作用。肌肉损失，即肌肉萎缩，会导致代谢性疾病，如2型糖尿病、高血压等。因此，人们致力于防止肌肉萎缩。波利科萨诺LS 是从各种天然来源中提取的长链脂肪醇的混合物。它们长期以来被用作功能性食品，以降低血清脂质水平，包括三酰甘油和胆固醇，并防止炎症应激。在本研究中，我们使用脂多糖处理的 C2C12 细胞研究了古巴二十烷醇对骨骼肌细胞死亡和线粒体功能障碍的保护作用和分子机制。我们的结果表明，多二十烷醇通过激活 Akt 途径显着挽救细胞存活（40% 与 88%；LPS 与 LPS+多二十烷醇），从而抑制细胞凋亡 (p<0.05)。此外，多二十烷醇通过激活 ERK-mTOR-p70S6K 途径，将 LPS 诱导的胶原蛋白抑制恢复两倍（与对照相比，0.33±0.04 与 0.67±0.03；LPS 与 LPS+多二十烷醇）。此外，多二十烷醇通过调节 DRP1 和 Mfn2 的活性来增加线粒体融合，从而改善线粒体LPS 引起的肠道功能障碍。改善的线粒体功能增加了以葡萄糖为燃料源的耗氧率，表明多二十烷醇可以将葡萄糖代谢从脂多糖诱导的乳酸发酵转变为氧化磷酸化。因此，多二十烷醇是一种很有前景的预防炎症引起的肌肉细胞死亡和线粒体功能障碍的药物。