用原花青素 B2 预处理可保护 MAC-T 细胞免受热暴露引起的线粒体功能障碍和炎症的影响。
摘要来源：MolImmunol。 2022 年 7 月；147:126-135。 Epub 2022 年 5 月 7 日。PMID：35537356
摘要作者：王洪庄、郝伟光、杨亮、严培诗、魏胜娟
文章所属单位：王洪庄
摘要：热应激环境温度过高引起的HS（HS）是引起奶牛乳腺炎和产奶量减少的主要因素。原花青素 B2 (PB2) 是一种酚类化合物，具有很强的抗炎和抗氧化特性。通过使用MAC-T（乳腺肺泡细胞-大T抗原）细胞作为体外细胞模型，本研究确定了PB2对HS诱导的MAC-T线粒体功能障碍、细胞凋亡和炎症的影响。细胞分为三组：Con (37 °C)、HS (42 °C) 和 PB2 +HS。结果表明，在 HS 暴露下，MAC-T 细胞表现出活性氧 (ROS) 和 Ca 积累增加，线粒体膜电位 (Δψ) 和 ATP 含量降低。此外，流式细胞仪显示HS显着诱导细胞凋亡，并显着增加凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达，包括细胞色素C（Cyto-c）和cleaved caspase-3等。HS还导致线粒体裂变和融合动态紊乱。同时，HS通过激活Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κβ）信号通路和含有pyrin结构域的NOD样受体3（NLRP3）炎症小体诱导显着的炎症反应。值得注意的是，PB2的预处理减轻了HS引起的ROS和Ca浓度的积累，增加了Δψ和ATP含量，维持了线粒体裂变和融合的动态平衡，从而改善了线粒体功能。 PB2 还可以阻断 HS 诱导的 mi软骨 caspase 凋亡途径。此外，PB2 预处理抑制 HS 诱导的 TLR4/NF-κβ 信号通路和 NLRP3 炎症小体的激活以及 IL-1β 的释放，从而逆转 HS 诱导的炎症。综上所述，PB2对HS引起的MAC-T细胞线粒体功能障碍、炎症反应和凋亡具有重要的保护作用。