摘要标题：
木犀草素对内皮细胞氧化应激和线粒体功能障碍的保护作用。
摘要来源：Nutr Metab Cardiovasc Dis。 2020 年 6 月 9 日；30(6):1032-1043。 Epub 2020 年 3 月 9 日。PMID：32402583
摘要作者：陈秀仪、胡伟舜、洪孟宇、欧秀中、黄素华、许佩子、戴琪琪、戴宽-林浩、Vijaya P Viswanadha、郭伟文、黄志阳
文章所属单位：陈秀仪
摘要：背景与目的：木犀草素是一种常见的黄酮类化合物，大量存在于各种食用植物中，已知对心血管系统具有有益作用。然而，木犀草素对氧化应激引起的内皮细胞损伤的保护作用的机制仍不清楚。本研究的目的是检验假设其中指出木犀草素通过调节 ROS 介导的 P38 MAPK/NF-κB 和钙诱发的线粒体凋亡信号通路来防止 H2O2 诱导的氧化应激。
方法和结果：用木犀草素预处理人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)，然后再用 600 μM H2O 刺激 24 小时。通过Western blot分析天然和磷酸化-P38、IκB、NF-κB、天然eNOS、磷酸化-eNOS、iNOS和几种凋亡相关蛋白的表达。此外，通过fura-2 AM测定细胞内钙，并使用JC1检查线粒体膜电位。利用收集到的数据，我们发现 H2O 诱导 P38 MAPK/NF-κB 激活的迹象。 HO 下调 eNOS 的表达并上调 iNOS，这反过来又导致 NO 生成和蛋白质亚硝基化增加。然而，用木犀草素进行预处理显着逆转了所有这些改变剂量依赖性。此外，细胞内钙升高和随后的线粒体膜电位崩溃、P53磷酸化、线粒体膜中BcL-2/Bax比率降低、从线粒体释放细胞色素c，导致HO随后激活caspase 3，这些都在木犀草素的存在。
结论：结果该研究可能提供木犀草素心血管保护作用的可能分子机制。