富硒螺旋藻通过抑制 ROS 介导的线粒体功能障碍和 PI3/AKT 通路，保护 INS-1E 胰腺 β 细胞免受人胰岛淀粉样蛋白多肽诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Eur J Nutr。 2015 年 6 月；54(4):509-22。 Epub 2014 年 8 月 12 日。PMID：25112514
摘要作者：李晓玲、黄荫成、徐刚、陈振宁
文章所属单位：李晓玲
摘要：目的：人胰岛淀粉样蛋白多肽 (hIAPP) 聚集与 2 型糖尿病中胰腺 β 细胞的损失有关，部分原因是氧化应激。目前，人们对富硒螺旋藻对存在 hIAPP 的 β 细胞的影响知之甚少。本研究以INS-1E大鼠胰岛素瘤细胞为模型，评价富硒Spir的体外保护作用ulina 提取物 (Se-SE) 对抗 hIAPP 诱导的细胞死亡及其潜在机制。
方法：流程细胞计数分析用于评估细胞凋亡、线粒体膜电位 (ΔΨm) 和 ROS 生成。使用荧光法测量半胱天冬酶活性。采用Western blotting检测蛋白表达。
结果：我们的结果表明INS-1E细胞暴露于hIAPP后会产生蛋白表达。细胞活力丧失、LDH 释放和亚 G 峰出现。然而，与 Se-SE 共同处理后，hIAPP 的细胞毒性显着减弱。 Se-SE 还抑制 hIAPP 诱导的 caspase-3、-8 和 -9 激活。此外，与 Se-SE 共同处理可抑制 hIAPP 诱导的 ROS 和超氧化物的积累。此外，Se-SE 能够防止 hIAPP 诱导的 ΔΨm 和细胞内 ATP 消耗、线粒体质量减少、线粒体质量变化、Bcl-2家族成员的表达，线粒体凋亡因子的释放。此外，与 Se-SE 共同治疗可恢复 hIAPP 介导的 AKT 抑制。
结论：我们的结果表明Se-SE 通过防止 ROS 过量产生、线粒体功能障碍和调节 PI3K/AKT 通路来保护 INS-1E 细胞免受 hIAPP 诱导的细胞死亡。