文章发布状态：免费摘要标题：
岩藻依聚糖通过调节 PGC-1α 表达来抑制线粒体功能障碍和细胞死亡，对抗 1-甲基-4-苯基吡啶诱导的神经细胞毒性。
摘要来源：三月毒品。 2019 年 9 月 2 日；17(9)。 Epub 2019 年 9 月 2 日。PMID：31480724
摘要作者：Yong-Seok Han、Jun Hee Lee、Sang Hun Lee
文章所属单位：Yong-Seok Han
摘要：线粒体是被认为是细胞的动力源。它们是帕金森病 (PD) 患者多巴胺能神经元中最常见受损的细胞器。尽管保护帕金森病患者的神经元线粒体很重要，但在发病机制和病理生理学过程中线粒体功能障碍的详细机制PD 的进展尚未阐明。我们研究了岩藻依聚糖对 SH-SY5Y 神经细胞线粒体中 1-甲基-4-苯基吡啶鎓 (MPP)（一种用于模拟 PD 的神经毒素）的有害作用的保护作用。岩藻依聚糖可增加过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子 1 α (PGC-1α) 的表达，并通过上调 5 腺苷单磷酸激活蛋白激酶 (AMPK)-PGC-1α 轴来保护细胞免受 MPP 诱导的细胞凋亡。这些效应被 PGC-1α 轴的沉默所阻断。这些结果表明，岩藻依聚糖通过 AMPK-PGC-1α 轴保护 SH-SY5Y 细胞免受 MPP 治疗引起的线粒体功能障碍和细胞死亡。这些发现还表明岩藻依聚糖有可能用作帕金森病的治疗剂。