摘要标题：
阿尔茨海默病线粒体功能障碍的机制。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2016年11月；53(9):6078-6090。 Epub 2015 年 11 月 4 日。PMID：26537901
摘要作者：Chris Cadonic、Mohammad Golam Sabbir、Benedict C Albensi
文章隶属关系：Chris Cadonic
摘要：线粒体是细胞中的能量产生，以三磷酸腺苷 (ATP) 的形式表现出来。烟酰胺二核苷酸 (NADH) 分子首先进入所谓的线粒体电子传递链或 ETC。 ETC 代表由四种主要蛋白质-金属复合物 (I-IV) 组成的还原剂链，利用电子流驱动 ATP 的产生。与氧化磷酸化相关的另一个整合蛋白是 ATP 合酶，称为复合体 V。复合体 V 携带由于电子流过 ETC，从而导致 ATP 合成停止。从 NADH 到分子氧的电子流耦合到 ATP 的产生代表了一个称为氧化磷酸化的过程。在这篇综述中，我们主要描述了线粒体的生物能特性，例如在 ETC 中发现的线粒体的生物能特性可能在阿尔茨海默病 (AD) 中发生改变。越来越多的证据表明 AD 中多种线粒体功能受到影响。此外，越来越明显的是，线粒体是早期 AD 治疗的潜在靶点。随着人们对线粒体作为 AD 靶点的兴趣日益浓厚，人们推测该细胞器的缺陷可能是 AD 本身进展的核心。线粒体在 AD 中的作用可能很重要，并且正在成为 AD 研究的一个主要领域。