弓形虫感染与体外线粒体功能障碍有关。
摘要来源：前细胞感染微生物。 2017 年；7:512。 Epub 2017 年 12 月 12 日。PMID：29312892
摘要作者：Genevieve Syn、Denise Anderson、Jenefer M Blackwell、Sarra E Jamieson
文章隶属关系：Genevieve Syn
摘要：入侵后在宿主细胞中，普遍存在的病原体弓形虫操纵多个宿主过程，包括重组宿主细胞器，以创建复制生态位。宿主线粒体与弓形虫寄生液泡的关联是快速的，并且在调节宿主免疫反应中发挥作用。这里弓形虫感染细胞的基因表达谱揭示了基因的富集es 参与氧化磷酸化 (OXPHOS) 和感染后 6 小时线粒体功能障碍。我们鉴定了 11 个枢纽基因（HIF-1α、CASP8、FN1、POU5F1、CD44、ISG15、HNRNPA1、MDM2、RPL35、VHL 和 NUPR1）和 10 个预测的上游调节因子，包括 4 个内源调节因子 RICTOR、KDM5A、RB1 和 D-葡萄糖。我们对弓形虫感染的人包皮成纤维细胞在 36 小时内的许多线粒体参数进行了表征。除了寄生液泡周围线粒体通常的快速募集和明显增大之外，我们在感染后 24 小时观察到受感染细胞中宿主线粒体破碎，与细胞凋亡无关。观察到弓形虫感染细胞中线粒体超氧化物水平增加，这需要寄生虫主动入侵，并在感染后 30 小时达到峰值。 OXPHOS 蛋白的测量显示，感染后 24 小时，感染细胞中复合物 IV 的表达降低，随后 Com 的表达降低感染后 36 小时的丛 I 和 II。复合物 V 没有发生变化。在任何时间都没有观察到感染细胞和模拟感染细胞之间宿主线粒体膜电位的差异。我们的结果表明弓形虫感染后宿主线粒体功能的扰动可能会影响疾病的发病机制。