与聚苯乙烯共曝光纳米塑料和三氯生通过促进活性氧积累，在人 KGN 颗粒细胞中诱导协同细胞毒性。
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf。 2024 年 3 月 15 日；273:116121。 Epub 2024 年 2 月 24 日。PMID：38402792
摘要作者：王文灿、周冲、马章强、曾连杰、王厚鹏、程秀、张晨辰、薛悦、袁阳阳、李佳、胡廖廖、黄健、罗涛、郑丽萍
文章归属：王文灿
摘要：近年来，纳米塑料（NP）和三氯生（TCS，一种药品和个人护理产品）已成为环境污染问题，它们的共同存在引起了人们对生物体潜在风险的广泛关注。然而，tNPs 和 TCS 的联合毒性和机制仍不清楚。在这项研究中，我们研究了聚苯乙烯纳米粒子和 TCS 对 KGN 细胞（一种人卵巢颗粒细胞系）的毒性作用及其机制。我们将 KGN 细胞单独或一起暴露于 NP (150μg/mL) 和 TCS (15μM) 中 24 小时。共同暴露显着降低了细胞活力。与单独暴露于 NP 或 TCS 相比，共同暴露增加了活性氧 (ROS) 的产生。有趣的是，同时接触 NP 和 TCS 会产生协同效应。我们检测了两种抗氧化酶超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶 (CAT) 的活性；共同暴露后显着降低。我们还注意到共同暴露后脂质氧化产物丙二醛（MDA）增加。此外，与单独处理相比，同时接触 NP 和 TCS 对线粒体功能具有更有害的影响。共同暴露激活了 NRF2-KEAP1-HO-1 抗氧化应激通路。令人惊讶的是，expSESTRIN2（一种抗氧化蛋白）的反应受到共同暴露治疗的抑制。 NPs 和 TCS 的共同暴露显着增加了自噬相关蛋白 LC3B-II 和 LC3B-Ⅰ 的含量，并降低了 P62 的含量。此外，共同暴露增强了 CASPASE-3 表达并抑制了 BCL-2/BAX 比率。总之，我们的研究揭示了 NP 和 TCS 体外暴露的协同毒性作用。我们的研究结果通过诱导氧化应激、NRF2-KEAP1-HO-1 通路激活、自噬和细胞凋亡，深入了解了与 NP 和 TCS 共同暴露于 KGN 细胞相关的毒性机制。