JNK/HO-1/FTH1信号通路参与纳米塑料诱导的BV2小胶质细胞炎症和铁死亡。
摘要来源:国际分子医学杂志。 2023 年 7 月;52(1)。 Epub 2023 年 6 月 2 日。PMID:37264973
摘要作者:孙佳音、王一华、杜逸伦、张万新、刘作东、白金、崔冠群、杜中军
文章所属单位:孙佳音摘要:纳米塑料(NPs)是一种新发现的环境污染物。纳米颗粒引起神经毒性的可能性及其机制尚不清楚。本研究旨在确定纳米颗粒引起神经毒性的分子机制。使用小胶质细胞(BV2)进行研究,发现纳米颗粒侵入细胞,激活炎症小体,通过蛋白质印迹和 ELISA 检测炎症反应相关蛋白,诱导大量炎症因子的释放。通过检测FITC、SOD、GSH、细胞铁水平和铁死亡相关蛋白,发现NPs损害细胞的抗氧化机制,增加细胞内脂质过氧化和Fe2+浓度,引发炎症反应和铁死亡。用活性氧(ROS)抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)进行预处理可减轻炎症反应和细胞铁死亡的诱导。此外,抑制 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 的表达会增加血红素加氧酶 (HO-1) 的表达,从而减少铁死亡,表明 JNK/HO-1 信号通路参与了 NP 诱导的对细胞的影响。 BV2 细胞中的铁死亡。总之,NPs 可以诱导 BV2 细胞炎症反应和铁死亡。 JNK/HO-1介导的铁死亡y 在 NP 诱导的小胶质细胞毒性中发挥重要作用。该研究为纳米粒子的毒性作用提供了新的证据,为安全防治塑料污染引起的神经毒性提供了理论机制基础。