摘要标题：
氧化应激激活的 Nrf2 缓解了 HepG2 细胞中聚苯乙烯纳米塑料诱导的线粒体损伤和炎症反应。
摘要来源：Environ Toxicol Pharmacol。 2024 年 3 月；106:104385。 Epub 2024 年 2 月 8 日。PMID：38340909
摘要作者：郭孟浩、李云静、牛淑艳、张锐、沉鑫、马宇、吴立青、吴天舒、张婷、唐孟、薛玉英
文章单位：郭孟浩
摘要：由塑料产生的微塑料（MP）和纳米塑料（NP）在自然环境中很难完全降解，几乎在所有生命体中都会积累。肝脏是主要靶器官之一。在本研究中，HepG2 和 L02 细胞暴露于 0-50μg/mL 聚苯乙烯 (PS)-NP，以研究线粒体损伤和炎症的机制。结果显示纳米粒子引起线粒体损伤和炎症，N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)可抑制该作用。此外，活性氧（ROS）激活核因子红细胞衍生因子2相关因子（Nrf2）途径。 Nrf2 siRNA 加剧了损伤，表明 Nrf2 发挥了保护作用。此外，p62 siRNA 通过抑制 Nrf2 增加 ROS 和线粒体损伤，但不影响炎症。总之，Nrf2 被 ROS 激活，并在 PS-NPs 介导的肝毒性中发挥保护作用。该研究补充了PS-NPs引起肝损伤的数据，为塑料的安全处置提供了依据。